嗜酸细胞性胃肠炎亦称嗜酸性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis)是一种少见病,以胃肠道的某些部位有弥散性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征。临床表现有上腹部痉挛性疼痛,可伴恶心、呕吐、发热或特殊食物过敏史。约80%的患者外周血嗜酸性粒细胞高达15%~70%。Kaizser于1937年首先报道,迄今世界文献报道约200余例。疾病概述 嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis)是一种以周围血嗜酸性粒细胞增多为特征的胃肠道疾病。可发生于任何年龄,以20~50 岁发病最多。无性别差异。 嗜酸细胞性胃肠炎的临床症状和体征依赖于胃肠壁受浸润的深度和食管胃小肠和结肠病变的有无,临床可分为3 型。黏膜型(Ⅰ型) 常见症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下降和腰背痛,进食特殊过敏食物可使症状加重。体检可发现皮肤湿疹、荨麻疹、足踝部水肿等。部分患者表现为贫血。肌层型(Ⅱ型) 主要表现为完全性或不完全性幽门和小肠梗阻、恶心、呕吐、腹痛,抗酸药或抗胆碱药难以缓解。浆膜型(Ⅲ型) 相对少见,占整个嗜酸细胞性胃肠炎的10%左右。可出现腹水。疾病分类 消化内科疾病描述 嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis)是一种以周围血嗜酸性粒细胞增多为特征的胃肠道疾病,胃和小肠有不同程度的嗜酸性粒细胞浸润,病因不明确,与过敏反应、免疫功能障碍有关。对糖皮质激素治疗反应良好,青壮年好发,儿童少见。症状体征 嗜酸细胞性胃肠炎可发生于任何年龄,以20~50 岁发病最多。无性别差异。病变可侵犯自食管至结肠的全消化道黏膜。嗜酸细胞性胃肠炎的临床症状和体征依赖于胃肠壁受浸润的深度和食管胃小肠和结肠病变的有无,临床可分为3 型。 1.黏膜型(Ⅰ型) 病变主要侵犯胃肠黏膜组织,常见症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下降和腰背痛,进食特殊过敏食物可使症状加重。体检可发现皮肤湿疹、荨麻疹、足踝部水肿等。部分患者还可因胃肠道出血表现为贫血。病变广泛时出现小肠吸收不良、蛋白丢失性肠病、贫血等全身性表现,青少年出现发育不良,生长迟缓,女性可有继发性闭经。 2.肌层型(Ⅱ型) 以肌层病变为主,由于本型胃和小肠壁增厚、僵硬,临床主要表现为完全性或不完全性幽门和小肠梗阻、恶心、呕吐、腹痛,抗酸药或抗胆碱药难以缓解。 3.浆膜型(Ⅲ型) 浆膜下层病变为主,相对少见,占整个嗜酸细胞性胃肠炎的10%左右。可出现腹水,腹水中含大量的嗜酸性细胞,本型可单独存在,亦可与其他两型并存。疾病病因 嗜酸细胞性胃肠炎的病因尚不清楚,有食物过敏假设,但是儿童多见,成人很少能找到过敏的食物,有些药物或毒素引起本病的报告。病理生理 嗜酸细胞性胃肠炎以组织中嗜酸性粒细胞浸润为特征,认为本病受某些物质刺激引起全身或局部过敏反应,是继发于某种原因不明抗原和过敏反应的一种综合征。一般认为是通过嗜酸性粒细胞脱颗粒,释放各种酶类,造成组织损伤导致发病。根据本病用激素治疗有效,部分病人血液IgE 增高,有过敏史或家族史,提出Ⅰ型变态反应假说。认为由于某种因素破坏了胃肠道黏膜的完整性,食物等抗原进入组织,使肥大细胞致敏并脱颗粒,释放组胺嗜酸细胞趋化因子等,引起嗜酸性粒细胞浸润及脱颗粒,造成组织损伤,所释放的嗜酸性粒细胞过氧化酶又进一步刺激肥大细胞释放组胺,形成恶性循环。除外Ⅰ型过敏反应外,免疫功能异常在嗜酸细胞性胃肠炎的发病中占重要位置,但尚未发现一致的免疫功能异常。有提出嗜酸细胞性胃肠炎是消化道的特异性炎症,这种嗜酸性炎症是某些不明抗原引起的过敏反应,可作为克罗恩病、溃疡性结肠炎、阿米巴痢疾、乳蛋白结肠炎反应的一部分。有报告指出嗜酸细胞性肠炎有遗传倾向,因无家族性调查,还不能有定论。累及部位可以从食管到直肠各段,以小肠和胃受累最为常见。组织学特点为大量嗜酸性粒细胞浸润,可聚集成堆,嗜酸性粒细胞浸润可以累及胃肠壁全层,也可以某一层受累为主。最常见为黏膜和黏膜下层,其次为肌层,浆膜层少见。其他病理改变有水肿、小肠绒毛萎缩、黏膜及腺上皮细胞坏死和再生。嗜酸性粒细胞浸润可见于任何炎症过程,同时有其他炎性细胞明显增加时,应注意与之鉴别。诊断检查 诊断:主要根据临床表现、血象、放射学和内镜加病理检查结果进行诊断。 1.Talley 标准 (1)存在胃肠道症状。 (2)活检病理显示从食管到结肠的胃肠道有1 个或1 个以上部位的嗜酸性粒细胞浸润,或有放射学结肠异常伴周围嗜酸性粒细胞增多。 (3)除外寄生虫感染和胃肠道以外嗜酸性粒细胞增多的疾病,如结缔组织病、嗜酸性粒细胞增多症、克罗恩病、淋巴瘤、原发性淀粉样变性Menetrieri 病等。 2.Leinbach 标准 (1)进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征。 (2)外周血嗜酸性粒细胞增多。 (3)组织学证明胃肠道有嗜酸性粒细胞增多或浸润。 实验室检查: 1.血液检查 80%的病人有外周血嗜酸性粒细胞增多,黏膜和黏膜下层病变和肌层病变为主的病人(1~2)×109/L,浆细胞病变为主时,可达8×109/L。还可有缺铁性贫血,血清白蛋白降低,血IgE 增高,血沉增快。 2.粪便检查 酸细胞性胃肠炎粪便检查的意义是除外肠道寄生虫感染,有的可见到夏科-雷登(Charcot-Leyden)结晶,便常规检查潜血呈阳性,有些病人有轻中度脂肪泻。Cr 标记白蛋白增加,α-抗胰蛋白酶清除率增加,D-木糖吸收试验异常。 其他辅助检查: 1.X 线检查 嗜酸细胞性胃肠炎缺乏特异性,X 线钡餐可见黏膜水肿,皱襞增宽,呈结节样充盈缺损,胃肠壁增厚,腔狭窄及梗阻。 2.CT 检查 可发现胃肠壁增厚,肠系膜淋巴结肿大或腹水。 3.内镜及活检 适用于黏膜和黏膜下层病变为主的嗜酸细胞性胃肠炎。镜下可见黏膜皱襞粗大、充血、水肿、溃疡或结节,活检从病理上证实有大量嗜酸粒细胞浸润,对确诊有价值。但活检组织对于肌层和浆膜层受累为主的病人价值不大,有时需经手术病理证实。 4.腹腔穿刺 腹水病人必须行诊断性腹腔穿刺,腹水为渗出性,内含大量嗜酸性粒细胞,必须做腹水涂片染色,以区别嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。 5.腹腔镜检查 腹腔镜下缺乏特异性表现,轻者仅有腹膜充血,重者可类似于腹膜转移癌。腹腔镜检查的意义在于进行腹腔黏膜组织活检,得到病理诊断。 6.手术探察 对于怀疑嗜酸细胞性胃肠炎一般不行剖腹探查术来证实,但当有肠梗阻或幽门梗阻或怀疑肿瘤时才进行手术。鉴别诊断 1.消化不良 嗜酸细胞性胃肠炎病人可有腹痛、恶心、呕吐、腹胀等消化不良症状,但常缺乏特异性,对于以消化不良为表现的病人要与消化性溃疡、反流性食管炎、胃癌、慢性胰炎等鉴别。 2.肠梗阻 肌层型常可发生肠梗阻,要注意除外胃肠肿瘤和肠道血管性疾病等。 3.腹水 多见于浆膜型嗜酸粒细胞性胃肠炎。腹水常规和生化检查,腹水CEA 检测,腹水病理检查有助于疾病的诊断。 4.嗜酸性粒细胞增多症 是一种病因未明的全身性疾病,它也可累及胃肠道。60%累及肝脏、14%累及胃肠道,弥漫性嗜酸粒细胞性胃肠炎除胃肠道外,常有50%累及胃肠道外的器官。 5.肠道寄生虫感染 可引起各种非特异性消化道系统症状,同时出现外周血嗜酸性粒细胞增多。反复检查粪便虫卵可以鉴别。 6.变态反应性疾病 支气管哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹,除可有外周血嗜酸性粒细胞增高外,各有其临床表现。 7.嗜酸性肉芽肿 主要发生在胃、大小肠,呈局限性包块,外周血嗜酸性粒细胞一般不升高,病理学特点为嗜酸性肉芽肿混于结缔组织基质中。 8.风湿性疾病 各种血管炎,如变态反应性肉芽肿病(Churg-Strauss 综合征)和结节性多动脉炎,其他结缔组织病如硬皮病、皮肌炎和多发性肌炎可累及胃肠道,出现腹痛、消化不良等症状,可出现不同程度的外周血嗜酸性粒细胞增多。小肠黏膜活检有助于鉴别诊断。治疗方案 1.一般治疗 对于确定或可疑的食物,药物应停止服用,有些特异性食物牛奶、蛋类、肉类鱼虾等,控制进食后症状可减轻。 2.药物治疗 糖皮质类固醇激素治疗有良好的疗效,泼尼松每天20~40mg,服药后1~2 周症状控制后可减量维持,逐渐停药。色甘酸钠能抑制肥大细胞脱颗粒,防止组胺的释放,每天40~60mg,3 次/d,疗程6 周至数月不等,适于激素治疗无效者。 3.手术治疗 当出现幽门梗阻和肠梗阻时,内科保守治疗无效者,可采取手术治疗,术后易复发,术后需用激素维持治疗。预防预后 预后:本病预后良好,无恶变的报告。 预防:目前尚无相关资料。并发症状青少年期发病可导致生长发育迟缓,并可有闭经。以肌层受累为主时的典型临床表现为肠梗阻或幽门梗阻,出现相应的症状和体征。偶尔,嗜酸性粒细胞浸润食管肌层,引起贲门失弛缓症。以浆膜层受累为主最少见,典型表现为腹水,腹水中可见大量嗜酸性粒细胞。 流行病学 本病少见,自Kaijser 1937 年首次报道,至今文献中不到300 例。主要发生在20~30 岁的年轻人中,但儿童和老年人也可发病;男性发病率约为女性的2 倍;其人群发病率很难确定,据有限的资料显示,每10 万例住院病人中仅有1 例EG。容易与哪些疾病混淆 下列疾病应与本病作鉴别: (1)寄生虫感染 周围血嗜酸粒细胞增多可见于钩虫、血吸虫、绦虫、囊类圆线虫所致的寄生虫病,各有其临床表现。 (2)胃肠道癌肿与恶性淋巴瘤 也可有周围血嗜酸粒细胞增高,但属继发性,应有癌肿与淋巴瘤的其他表现。 (3)嗜酸性肉芽肿 主要发生于胃和大肠小肠呈局限性肿块病理组织检查为嗜酸性肉芽肿混于结缔组织基质中过敏史少见周围血中白细胞数及嗜酸性粒细胞常不增加 (4)嗜酸粒细胞增多症 除周围血嗜酸粒细胞增高外病变不仅累及肠道还广泛累及其他实质器官如脑心肺肾等其病程短预后差常在短期内死亡
过敏性胃肠炎(allergicgastroenteritis)也称为食物变态反应(foodallergy)或消化系统变态反应(allergicreactionofdigestivesystem)或食物过敏(foodallergy)等,是由于某种食物或食品添加剂等引起的IgE介导和非IgE介导的免疫反应,而导致消化系统内或全身性的变态反应。【流行病学】儿童食物过敏反应的患病率约6%~8%,而牛乳是最常见的过敏食物占其中的3%~7.5%,以1岁以内的婴幼儿多见。随着年龄的增长,食物过敏症的发病率明显下降。有食物过敏的患者常伴有支气管哮喘,发病率约6.8%~17%而对牛奶过敏的儿童,哮喘的发病率则可高达26%。【病因】1.食物诱发过敏的途径诱发小儿过敏的途径有五:胃肠道食入、呼吸道吸入、皮肤接触或注射、通过人乳和胎盘进入。2.食物变应原食物变应原指的是能引起免疫反应的食物抗原分子。几乎所有食物变应原都是蛋白质,大多数为水溶性糖蛋白,分子量10万~60万每种食物蛋白质可能含几种不同的变应原。食物变应原有如下几个特点:(1)任何食物可诱发变态反应:但小儿常见的食物变应原为牛奶、鸡蛋、大豆,其中牛奶和鸡蛋是幼儿最常见的强变应原致敏食物也因各地区饮食习惯不同而异。花生既是小儿也是成人常见的变应原,海味食物不是小儿的主要变应原,坚果诱发的过敏在小儿比较少见虽然任何食物可以致敏,但约90%的过敏反应是由少数食物引起,如牛奶、鸡蛋、花生和小麦。(2)食物中仅部分成分具变应原性:以牛奶和鸡蛋为例,牛奶至少有5种具变应原性其中以酪蛋白、乙种乳球蛋白(β-lactoglobulin,β-LC)变应原性最强。鸡蛋中蛋黄具相当少的变应原蛋清中的卵白蛋白和卵类黏蛋白为鸡蛋中最常见的变应原。(3)食物变应原性的可变性:加热可使大多数食物的变应原性减低。胃的酸度增加和消化酶的存在可减少食物的变应原性。(4)食物间存在交叉反应性:不同的蛋白质可有共同的抗原决定簇,使变应原具交叉反应性。如至少50%牛奶过敏者也对山羊奶过敏。对鸡蛋过敏者可能对其他鸟类的蛋也过敏。交叉反应不存在于牛奶和牛肉之间,也不存在于鸡蛋和鸡肉之间。植物的交叉反应性比动物明显如对大豆过敏者也可能对豆科植物的其他成员如扁豆、苜蓿等过敏。患者对花粉过敏也会对水果和蔬菜有反应如对桦树花粉过敏者也对苹果、榛子桃、杏、樱桃、胡萝卜等有反应。对艾蒿过敏者也对伞形酮类蔬菜如芹菜、茴香和胡萝卜有反应。(5)对食物的中间代谢产物过敏:十分少见,患者多在进食后2~3h出现症状3.遗传因素食物变态反应与遗传基因有关。父母中一方有食物过敏史者其子女的患病率为30%双亲均患本病者,则子女患病率高达60%。4.解剖因素人体胃肠道的非特异性和特异性黏膜屏障系统可以限制完整的蛋白质抗原侵入,而进入肠道的食物抗原与分泌型IgA(SIgA)结合,形成抗原抗体复合物,限制了肠道对食物抗原的吸收,从而直接或间接地减轻对食物蛋白的免疫反应。小儿消化道黏膜柔嫩、血管通透性高,消化道屏障功能差,各种食物过敏原易通过肠黏膜入血,引起变态反应。3个月以下的婴儿IgA水平较低,黏膜固有层产生SIgA的浆细胞数较少。当消化、吸收过程及黏膜免疫异常时,均造成各种食物的过敏原易通过肠黏膜入血而发生过敏性胃肠炎。5.其他因素消化道炎症是肠道过敏症发病率增高的原因之一。这是由于消化道炎症致胃肠黏膜损伤,增加了胃肠黏膜的通透性,使过多的食物抗原被吸收,而发生变态反应。【发病机制】致敏抗原激活肠固有膜的IgE浆细胞产生大量的IgE抗体,并与肥大细胞结合,固定在这些细胞的表面。当食物中的致敏原再次进入体内与胃肠黏膜肥大细胞表面的IgE相结合,使肥大细胞激活脱颗粒释放一系列参与过敏反应的炎症介质,使血管通透性增加,引起Ⅰ型变态反应部分抗原物质也可选择性地与浆细胞IgG、IgM、IgA或T细胞结合,形成免疫复合物,从而引起局部或(和)全身性的Ⅲ型或Ⅳ型变态反应而年龄、食物的消化过程、胃肠道的通透性、食物抗原的结构遗传因素等可影响食物过敏反应的发生。食物变态反应在生后最初几年最常见大多数患儿到了2~3岁就对该食物产生耐受,症状随之消失。IgE介导者可能持续时间较长。开始的严重性与以后临床症状消失与否无关但由于避食食物变应原不彻底特别是十几岁的儿童,致使其敏感性持续存在。【临床表现】临床表现的严重程度,与食物中变应原性的强弱和宿主的易感性有关。1.IgE介导的食物变态反应临床症状出现较快,可在进食后几分钟到1~2h。有时极微量就可引起十分严重的过敏症状。就症状出现的次序而言,最早出现的常是皮肤、黏膜症状。呼吸道症状如哮喘出现较晚或不出现但严重者常伴呼吸道症状,食物诱发的哮喘在婴儿比较多见,除吸入所致者外,一般均合并其他过敏症状。年长儿和成人食物虽可诱发多种过敏症状包括休克在内,但诱发哮喘的不多见。食物一般不引起变应性鼻炎,变应性鼻炎作为食物变态反应的惟一症状更是十分罕见。变应性嗜酸粒细胞性胃肠病:其特点为胃或小肠壁有EOS浸润,常有外周血EOS增多。EOS浸润累及胃或小肠的黏膜、肌层和(或)浆膜。患者常表现饭后恶心和呕吐、腹痛、间歇性腹泻,幼婴有生长发育停滞。肌层浸润导致胃和小肠变厚和僵硬,临床可出现阻塞征象。浆膜下层浸润一般表现为EOS性腹水。本病的致病机制不明。其中部分患者在进食某种食物后症状加重,涉及Ⅰ型变态反应,患者十二指肠液中和血清中IgE升高多伴特应性疾病对多种食物和吸入物皮肤点刺试验阳性可继发缺铁性贫血和低白蛋白血症。本病常累及6~18个月的婴儿。诊断基于胃肠活检,特征性的EOS增多黏膜型患者常有特应性症状,血清总IgE升高多种变应原皮试和RAST、呈阳性反应外周血EOS增多贫血等排除过敏食物要多达12周症状才会消失,肠组织才会恢复正常。婴儿肠绞痛:表现为婴儿阵发性烦躁不安,极度痛苦喊叫,腿蜷缩,腹膨胀,排气多,一般于生后2~4周发病,到3~4个月痊愈。诊断依靠排除攻击排除试验口腔(黏膜)变态反应综合征(oralallergysyndrome,OAS):患者在进食某种或几种水果或蔬菜几分钟后,口咽部如唇、舌上腭和喉发痒和肿胀,少数患儿出现全身过敏症状。多发生于花粉症患者或提示以后可能发生花粉症。这是花粉和水果或蔬菜间出现了交叉反应性之故。2.非IgE(即IgMIgG或几种抗体联合)介导的食物变态反应Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ型免疫病理均可涉及,但直接的证据很少,人们相信有些食物不良反应涉及非IgE的免疫机制。涉及Ⅱ型者如牛奶诱发的血小板减少;涉及Ⅲ型和Ⅳ型者,如疱疹样皮炎、麸质致敏肠病、牛奶诱发肠出血、食物诱发小肠结肠炎综合征、食物诱发吸收不良综合征等。还可引起过敏性肺炎、支气管哮喘过敏性皮炎、接触性皮炎过敏性紫癜等【并发症】肠道外症状最常见的表现为血管神经性水肿和各种皮疹、湿疹。此外尚可引起鼻炎、结膜炎、复发性口腔溃疡支气管哮喘、过敏性紫癜、心律失常、头痛眩晕等,甚至可引起过敏性休克的全身反应婴儿期食物过敏尚有发生猝死综合征的报道,应予重视。【诊断】食物变态反应的诊断,首先根据详细的病史、皮肤试验或RAST的结果判定。如果疑为IgE介导,应排除有关食物必要时做盲攻击,但病史中有过严重过敏反应者或诊断明确者不做。疑为非IgE介导的食物所致胃肠道疾病,其诊断在攻击前和攻击后需做活检,无条件时应做食物的排除和攻击试验。根据病史和(或)皮肤试验疑为IgE介导的疾病或食物诱发的小肠结肠炎,应排除可疑食物1~2周。其他胃肠变态反应疾病排除可疑食物可长达12周。如果症状未改善,则不大可能是食物变态反应不能仅根据皮肤试验或RAST做出Ⅰ型食物变态反应的诊断。许多患者据此被误诊为某种食物所致的食物变态反应,而避免了他们不该禁食的食物因此病史和食物的盲攻击对病因的诊断很重要。临床还注意到,IgE型和非IgE型可同时存在或相互转化,以及患者随时可能对新的食物变应原过敏【鉴别诊断】食物过敏引起的症状具有多样性和非特异性,应与非变态反应所引起的消化道和全身性疾病鉴别,如各种原因引起的消化不良、胆石症、炎症性肠病、乳糜泻等。进食某些食物后引起的不良反应,不能都认为是食物过敏。现引用1984年美国过敏和免疫学会提出的关于食物异常反应的概念如下。1.食物异常反应(abnormalreactionoffood)食物异常反应是一个总的概念,适用于由摄入的食物和(或)食物添加剂引起的所有异常反应包括人体对食物成分或添加剂引起的免疫反应(IgE介导和非IgE介导的免疫反应)及非免疫性副反应如食物不耐受,中毒性代谢性、药理性和特异体质的反应以及精神心理因素所引起的异常反应等。2.食物不耐受(foodintolerance)食物不耐受是指食物和(或)添加剂引起的异常生理反应是由食物或添加剂引起的非免疫反应(如中毒性、药理性、代谢性感染性反应及其他非免疫因素所致的异常反应),它与食物异常反应的主要区别是不涉及免疫反应,但可由非免疫因素引起的肥大细胞释放炎症介质参与3.食物中毒(foodtoxicity/poisoning)食物中毒是由于进食被毒物污染或本身具有毒性的食物和(或)食物添加剂,在效应部位积累到一定量而产生的全身性疾病,可分为细菌性和非细菌性食物中毒两大类。毒物可来自污染的微生物与食物本身(如河豚、生鱼胆等),也可源于其他化学物质(如砷汞、有机磷农药等)。此异常反应一般无免疫因素参与。4.药理样食物反应(pharmacologicfoodreaction)药理样食物反应指食物及其衍生物和(或)食物添加剂中含有内源性药理作用样物质(如咖啡因、组胺等),摄入机体达到一定量后,产生的某种药物所具有的药理作用及表现。5.假性食物过敏(foodpseudo-allergy)假性食物过敏多指由于精神及心理因素引起的食物异常反应其临床表现类似食物过敏,但不涉及免疫机制介导的化学介质的释放。6.食物过敏(foodallergy/hypersensitivity)食物过敏是指部分人群由食物或食物添加剂引起的免疫反应。进食少量有关食物即可诱发,与食物和(或)食物添加剂的生理作用无关,涉及免疫机制引起的化学介质的释放。食物中毒、药理样副作用和食物不耐受等一般不涉及机体的免疫反应,与食物的过敏反应不同,临床上应注意区分,尤其应避免将食物过敏反应误诊为食物的毒副作用或食物不耐受。【治疗】1.避免变应原一旦确定了变应原应严格避免再进食,这是最有效的防治手段。但“避”应有的放矢,如鸡蛋最容易过敏的部分为蛋清,可食蛋黄部分一般6~12个月后小儿对大部分食物抗原的敏感性消失此外,烹调或加热使大多数食物抗原失去变应原性2.药物一般不主张长期用酮替芬、皮质类固醇预防。口服色甘酸的效果不肯定。也不主张以食物进行IT。但OAS可以用致敏花粉进行IT,1年后大多数患者对花粉和植物性食物的敏感性降低。但在食物诱发了症状时应对症处理。【预后及预防】一般预后良好,多随年龄增长而逐渐缓解。但处理不当、病情迁徙发展,常致营养不良、生长障碍。有患特应性疾病高度危险的小儿(指父母一方或双方患特应性疾病),特别是生后最初3~6个月鼓励人乳喂养。还应记住许多食物变态反应的婴儿后来发生了其他特应性疾病。因此遇有变态反应家族史的婴儿,医师要将这种可能性告诉父母,劝告他们不要吸烟,不要在室内养动物保持室内环境清洁卫生。
陈毅元帅的诗句“物到极时终必变”,讲的就是适度问题。人的一生,无时无刻不在与度打交道,诸如行为规范,进退适宜;为人处世,讲究分寸;把握事物,适得其所。从某种意义上说,精彩的人生,往往是度的尺寸把握得非常恰当的结果;灰暗的人生,则是度的火候掌握得糟糕使然。我们不妨观察一番日常生活。老祖宗有言,“民以食为天”,无论富人穷人,男人女人,只要活着,就得吃饭。吃得少了,会饿着;吃得多了,又会撑着。因此,有俗语云:“饭吃七分饱,疾病不会找”。所谓“七分饱”,就是吃得适度。饮食太差,面黄肌瘦;吃得太好,脑满肠肥。困难时期,吃糠咽菜,别说荤腥,有点豆腐白菜就算改善生活,长期填不饱肚子,人的面容都呈菜色,这是营养不良。现在生活水平提高了,有人顿顿肉,天天酒,猛吃猛喝,毫无节制,“警报”也就由此拉响了,高血脂、糖尿病、脂肪肝等等,一大堆“富贵病”蜂拥过来,这是营养过剩。你看,吃不够不行,吃过了也不行。够与不够,过与不过,就是度。生活中能不能适度,不仅是健康问题,而且反映出道德观念。古人云:“富贵不能淫,贫贱不能移”。无论为国家计,为自己计,都要以艰苦奋斗为荣,以骄奢淫逸为耻。我们经常见到这种现象:粗茶淡饭者快快乐乐,锦衣貂裘者恍恍惚惚;简屋陋室里其乐融融,豪华别墅中满目哀愁;以步当车者健健康康,以车当步者病病秧秧。自古寒门出孝子,从来纨绔少伟男。内中道理,不言自明。这并不是说,人不应该追求富裕生活,谁不知道富日子比穷日子好?问题在于,享受要适度,超过了度,就会走向反面。过富日子要讲究科学,讲究科学才能幸福。愚昧无知,富日子也会过成苦日子。人是社会的人,总得与他人交流,总得说话办事,这就更需要掌握度。话说得太多,不该说时乱说,不但啰哩啰唆,言多必失。话说得太少,该说时不说,蔫不唧唧,甚至还会被人误解。性格太直,锋芒太露,盛气凌人,可能会四面树敌;性格太绵,畏头缩尾,显得窝窝囊囊。与人交往,不热情显得冷冷冰冰,太热情显得黏黏糊糊。人们相互祝福心想事成,如果压根不想事成,不努力,不追求,天上掉不下馅饼;想得太多,想得太急,想得太过,则可能事与愿违,到手的肥鸭又飞走了。“拔苗助长”,“性急吃不得热豆腐”,说的就是这个道理。有人自我介绍:“鄙人性格,优点是直,缺点是太直”。此话虽属调侃,却未必毫无道理。直与太直,中间就有度,超过了度,优点反倒成了缺点。抓工作,干事业,也是这样。不思进取,懒懒散散,三天打鱼,两天晒网,只能一事无成;争强好胜,不懂文武之道、一张一弛,不会劳逸结合,累坏身体,只会欲速则不达。目标太低,稍进即止,小富即安,容易满足,没有动力,必然平庸,成不了大器;目标太高,望而生畏,竭力难至,又会丧失信心,难以成就事业。毫无章法会一团乱麻,循规蹈矩则僵硬机械。事物总会有两面性,生活充满了辩证法。对度的把握程度,是一个人是否成熟的标志。成熟了,举止有度;不成熟,言行失度。这就是有的人一帆风顺、人生辉煌,而有的人四面碰壁、人生坎坷的重要原因所在。